EKG interpretation
การอ่าน EKG เริ่มจากการดูภาพรวมทั้งหมดก่อน จากนั้นก็ทำการอ่านอย่างเป็นระบบดังนี้
Standardization Rate Rhythm Axis P wave PR interval QRS complex (abnormal Q wave, QRS width, QRS voltage, R progression) QT interval ST segment T wave U wave |
Standardizationดูว่า EKG ตั้ง gain ตามมาตรฐานหรือไม่ คือ 1mV = 10 mm, 25 mm/sec (0.04 sec/ช่องเล็ก); ถ้า P wave และ QRS เป็น negative ใน lead I ให้สงสัยติด lead ผิด (สลับแขนซ้าย-ขวา)
Rate: ถ้า regular rate ให้เอาจำนวนช่องใหญ่ระหว่าง R wave หาร 300(หรือนับถอยหลังตามจำนวนช่องคือ 300, 150, 100, 75, 60, 50,…)หรือ จำนวนช่องเล็กหาร 1500; แต่ถ้า irregular rate ให้นับจำนวน R wave ใน 10 วินาทีซึ่งจะเท่ากับความยาวของกระดาษ EKG ปกติแล้วคูณด้วย 6 เป็น rate ใน 1 นาที
- ถ้า < 60/min เรียกว่า bradycardia
- ถ้า > 100/min เรียกว่า tachycardia
- มี P wave หรือไม่
- QRS complex กว้างหรือแคบ
- ความสัมพันธ์ระหว่าง P wave และ QRS complex เป็นอย่างไร
- ดู rhythm ว่า regular หรือ irregular
1. Sinus rhythm = normal P wave axis (P wave หัวตั้งใน leadII, หัวกลับใน aVR)นำหน้า QRS complex(normal sinus rhythm, sinus bradycardia, sinus tachycardia, sinus arrhythmia, sinus arrest)
2. Sinus rhythm with ectopic beat (PAC, PJC, PVC)
 |
| Atrial premature beat (หรือ PAC) มี P wave ที่รูปร่างแตกต่างจาก sinus P wave (รวมถึง P wave axis ที่อาจจะแตกต่างกัน) และมาแทรกก่อนตำแหน่งที่ normal sinus ตัวต่อไปจะมา |
 |
Premature junctional beat (PJC) ลักษณะเหมือน junctional escape beat (ไม่มี P wave นำ แต่อาจจะมี retrograde P wave) แต่ต่างกันที่ PJC มาแทรกก่อน normal sinus ตัวต่อไปจะมา (เช่นเดียวกับ PAC) แต่ junctional escape beat เกิดตามหลัง long pause ของ sinus node |
 |
PVC จะเป็น QRS complex ตัวกว้าง รูปร่างแปลก เพราะเป็น ventricular depolarization ที่ไ่ม่ได้ผ่าน conduction pathway มักจะตามด้วย prolonged compensatory pause ลักษณะของ PVC ที่เสี่ยงต่อการเกิด VT/VF ได้แก่ frequent PVCs, group PVC > 3, multiform PVC, PVCs falling on T (R-on-T), setting of AMI |
3. Reentrant rhythms (abnormal impulse transmission)และEctopic rhythms (abnormal impulse formation)เช่น paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT), atrial flutter, atrial fibrillation, multifocal atrial tachycardia (MAT), ectopic atrial tachycardia, VT, AV junctional rhythm
 |
PSVT หรือ AVNRT อาจจะเห็น retrograde P wave (มักจะเห็นใน V1 เป็น pseudo-R’ wave), rate 150-250/min |
 |
Atrial flutter เป็น reentrant circuit รอบ annulus ของ tricuspid valve จะเห็นเป็น flutter wave (ชัดสุดที่ lead II, III) rate 250-350/min โดยจะมี AV block ที่พบบ่อยสุดคือ 2:1 block (ซึ่งอาจทำให้ดู flutter wave ไม่ออก การทำ carotid massage อาจทำให้ AV block มากขึ้น ซึ่งจะช่วยในการวินิจฉัยได้ง่ายขึ้น) |
 |
Atrial fibrillation เกิดจาก multiple reentrant circuits (rate 350-500/min) จะมี baseline เป็นแบบ fibrillation waves และไม่เห็น true P wave |
 |
Multifocal Atrial Tachycardia หรือ wandering atrial pacemaker ต่างจาก atrial fibrillation ที่สามารถเห็น P wave ได้ แต่ P wave มาจากหลายตำแหน่งใน atrial ทำให้มีรูปร่างต่างๆกันม rate 100-200/min |
 |
Atrial Tachycardia ส่วนใหญ่เกิดจาก single ectopic focus จะเห็น P wave รูปร่างผิดไปจากปกติ นำหน้า QRS complex, rate 100-200/min |
 |
VT คือ PVC ที่ม่ต่อเนื่องกันเกิน 3 ตัว rate 120-200/min จะมีลักษณะ irregular เล็กน้อย |
 |
Polymorphic VT |
 |
Idioventricular rhythm เป็น QRS complex ตัวกว้าง rate < 50/min (ถ้า rate 50-100 เรียกว่า accelerated idioventricular rhythm) ไม่มี P wave นำ (แตกต่างจาก junctional rhythm ที่ QRS ตัวปกติ) |
 |
First degree AV block |
 |
Wenckebach block หรือ Mobitz type I second-degree AV block |
 |
Mobitz type II second-degree AV block |
 |
Complete heart block |
 |
กำหนดให้ lead ต่างๆเป็น (+) หรือ (–) ดังนี้ lead II (+), III (+), aVR (-), aVL (-), aVF (+) § ถ้า Lead I เป็นบวกให้ axis เริ่มที่ +75 oจากนั้นดูว่า lead ต่างๆเป็นตามที่กำหนดหรือไม่ ถ้าไม่ตรงให้ลบออกทีละ 30oแต่ถ้า R ใกล้เคียงกับ S ลบออก 15o § ถ้า Lead I เป็นลบให้ axis เริ่ม +105 oจากนั้นดูว่า lead ต่างๆเป็นตามที่กำหนดหรือไม่ ถ้าไม่ตรงให้บวกเพิ่มทีละ 30oแต่ถ้า R ใกล้เคียงกับ S บวกเพิ่ม 15o |
- Right axis deviation(RAD> +90 o) พบได้ใน Normal variant (child 90-120o), dextrocardia, RV overload (pulmonary embolism, COPD, asthma, RVH), lateral wall MI, LPHB (> +120 o diagnosis by exclusion)
- Left axis deviation(LAD> -30o) พบได้ใน LVH, LAHB (> -45 o), LBBB, Inferior wall MI, ASD (ostrium primum)
วิธีดู LAHB, LPHB ถ้าไม่พบสาเหตุอื่นที่ทำให้เกิด axis deviation § Left anterior hemiblock (LAHB) ถ้า axis > -45 oและ I, aVL เป็น (+)และ II,III, aVF เป็น (-) § Left posterior hemiblock (LPHB) ถ้า axis > +120 o และ I, aVL เป็น (-)และ II, III, aVF เป็น (+) |
**LAHB สามารถพบได้ในคนปกติ แต่ LPHB เกิดจากพยาธิสภาพของหัวใจ
P wave (atrial depolarization) ชัดสุดใน lead II สูง < 2.5 กว้าง <3 ช่อง
- P mitrale (Left atrial enlargement, LAE) คือ P wave กว้าง > 3 ช่องพบใน mitral valve disease, Lt ventricular failure
- P pulmonale(Right atrial enlargement, RAE) คือ P wave สูง > 2.5 ช่องพบใน pulmonary HT, pulmonary embolism (PE), pulmonary stenosis, cor pulmonale, tricuspid stenosis
PR interval: (เวลาระหว่างที่ impulse จาก atrial จะไปยัง ventricle ซึ่งถูกหน่วงไว้โดย AV node) ปกติ 3-5 ช่อง
- PR สั้นพบได้ใน Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW)(+ delta wave), Lown-Ganong-Levine syndrome (LGL), AV junctional rhythm (P wave หัวกลับใน lead II), glycogen storage disease, normal variant
- PR ยาวพบใน first-degree AV block, digitalis toxic, acute myocarditis (RF, diphtheria), IHD, β-blocker, congenital heart disease
- Varying PRพบได้ใน Wenckebach block (Mobitz type I second-degree AV block), complete AV block, wandering pacemaker, AV dissociation
 |
WFW syndrome มี bypass pathway ผ่าน bundle of Kent มี short PR และ delta wave ซึ่งเกิดจาก fusion beat ของ ventricular depolarization ที่ผ่าน normal conduction pathway และผ่าน bundle of Kent; WFW สามารถทำให้เกิด wide complex PSVT และ extremely fast AF ได้ |
 |
LGL มี electrical impulse ผ่าน accessory pathway (James fibers) อย่างเดียว จึงมี short PR แต่ไม่มี delta wave |
QRScomplex
Q wave (normal Q wave เกิดจาก electrical impulse ผ่านมาตาม septal branch ของ left bundle branch เกิด septal depolarization ในทิศทางจากซ้ายไปขวา เพราะฉะนั้นจึงพบได้ใน Lt lateral lead (I, aVL, V5, V6) และบางครั้งเห็นใน inferior lead) Abnormal Q waveคือ Q wave กว้าง > 1 ช่องหรือ ลึก > 1/3 ของ R wave (เกิดจาก electrical axis วิ่งออกจากบริเวณที่มี infraction ซึ่งเป็น electrical silent) พบได้ในmyocardial injury, ventricular hypertrophy (LVH, RVH, HCM), LBBB, WPW (pseudo-infraction จาก delta wave ใน inferior lead)
QRS interval (ventricular depolarization) ปกติ < 2.5 ช่อง(หรือ 110 ms ถ้าวัดจากเครื่อง)
1. Wide QRS (normal rate)เกิดได้จาก
- Intrinsic intraventricular conduction delay (IVCD) ได้แก่ LBBB, RBBB, nonspecific IVCD
- Extrinsic IVCD เช่นhyperkalemia, class I antiarrhythmic drugs, sodium channel blocking agents (TCA)
- Ventricular beats เช่น premature, escape, paced, infranodal block
- Ventricular preexcitation เช่น Wolff-Parkinson-White pattern
Bundle branch block (BBB) § RBBB มี terminal R ใน V1 (R, rR’, rsR’, qR), slurred S ใน lead I, V6 และมี T wave ตรงข้ามกับ QRScomplexถ้า > 2.5 ช่อง (100 mS) เรียกว่า incomplete RBBB ถ้า> 3 ช่อง (120 mS) เรียกว่า complete RBBB § LBBB QRS > 3 ช่อง มี board หรือ notched R wave with prolonged upstroke (RsR’ มักไม่ชัดเหมือนใน RBBB) ใน lead I, aVL, V5, V6; มี board, deep S ใน lead V1 และมี T wave ตรงข้ามกับ QRS complex **Nonspecific intraventricular conduction delayเมื่อ QRS > 0.1 sec แต่ไม่เข้าเกณฑ์การวินิจฉัย BBB |
 |
TCA overdose เป็นลักษณะ Na channel blocking มี tachycardia, wide QRS, positive R in aVR |
2. DDx QRS tachycardia in adultได้แก่
- Narrow regular ได้แก่sinus tachycardia, PSVT (AVRT, AVnRT, AT), atrial flutter, atrial fibrillation
- Narrow irregular ได้แก่atrial fibrillation, atrial flutter with variable block, MAT
- Wide regular ได้แก่VT, SVT with aberrancy (BBB, WPW), pacemaker rhythm
- Wide irregular ได้แก่AF with WPW, torsade de pointes, polymorphic VT, AF with aberrancy
VT แยกจาก SVT with aberrancyดังนี้ (ถ้ามีเป็น VT) AV Disso (พบได้ > 75%): AV dissociation, fusion beat, capture beat เริ่ม R-ไป ตาก : Initial R in aVR; Northwest axis (positive in aVR, negative in I, aVF) ชี้ Same : Concordant in precordial lead กว้าง 4-S 100-มี knot : QRS in precordial > 160 ms (non-specific); R to S > 100 ms in precordial (Brugada’s sign); R to S มี notching (Josephson’s sign) หูซ้าย : if RBBB morphology = RSR’ complexes with a taller left rabbit ear (most specific) |
**Aberrancy คือ การที่ impulse มาถึง ventricle ก่อนที่ purkinje fiber ใน right bundle branch จะ repolarize เสร็จ ทำให้ impulse ลงมาตาม left bundle branch อย่างเดียว ทำให้การเกิด depolarization ของ ventricle ช้ากว่าปกติจึงเห็น QRS ตัวกว้าง
QRS Voltage
- QRS high voltageพบได้ใน myocardial infraction (MI), RVH, LVH, LBBB, PE, cardiomyopathy, myocarditis
- QRS low voltage(R+S in limb lead < 5 mm หรือ chest lead <10 mm) พบได้ใน pericardial effusion, constrictive pericarditis, myocarditis, extensive MI, cardiomyopathy, cardiac infiltration (amyloid, tumor), left pneumothorax, pleural effusion, COPD, hypothyroidism, adrenal insufficiency, anasarca, normal variant, obesity
RVH criteria: RAD (> 110o), R > S or qR inV1 + T wave inversion in right precordial lead (strain pattern) |
LVH criteria: SV1 รวมกับ RV5 หรือ RV6 > 35 mm (middle-old aged); SV3 + RaVL > 28 mm (men); SV3 + RaVL > 20 mm (woman); RaVL > 11-13 mm ; + strain pattern |
Biventricular hypertrophy: LVH + RAD (แต่ส่วนใหญ่ Lt ventricle มักจะมีผลมากกว่า จนไม่มี RAD) |
R wave progressionปกติใน chest lead จะค่อยๆเปลี่ยนจาก V1 ที่มี S wave เด่น (rS-type) ไปสู่ V6 การที่มี R wave เด่น (qR-type) มักจะเปลี่ยนจน R/S ratio > 1 ที่ V3-4 (ถ้าเปลี่ยนที่ V2 เรียกว่า early transition; V5-V6 เรียกว่า delayed transition) โดยที่ R wave ปกติใน V3 > 2 mm
- Poor R wave progressionคือ R wave < 2-4 mm ใน V3-4 พบได้ใน old anterior wall MI, LVH, LAHB, LBBB
- Reversed R wave progressionคือ R in V4 < R in V3 หรือ R in V3 < R in V2 หรือ R in V2 < R in V1 (แต่ R in V5 มักจะสูงกว่า R in V6 เป็นปกติ) พบได้ใน RVH, posterior wall MI, dextrocardia
***Tall R in V1 ต้องแยกระหว่าง RVH (RAD + right precordial Tall R + TW inversion) และ posterior wall MI (no RAD, T wave upright)
***QRS สูง-ต่ำสลับกันเกิดจากpericardial effusion, post paroxysmal atrial tachycardia
QT interval: QTcปกติ 330-440 ms; QTc= QT/square root RR = QT + 1.75(HR - 60)
- Short QTพบได้ใน digitalis, hypercalcemia
- Long QTพบได้ใน electrolytes (hypocalcemia, hypokalemia, hypomagnesemia), drugs (class IA, III antiarrhythmic agents, psychotropic agents, etc.), MI, CVA, AV block, hypothermia, congenital long QT syndrome
ST segment: ผิดปกติถ้า ST segment elevated (STE) หรือ depressed >1 mm นับจาก J point (จุดสิ้นสุดของ QRS)
1. ST elevateพบได้ใน MI (STE straight or convex), prinzmetal angina, acute pericarditis (STE แบบ concave ในdiffuse lead, no Q wave), cardiac trauma, ventricular aneurysm, hyperkalemia (V1-V2), early repolarization, LVH, LBBB, Brugada patterns (RBBB + STE in right precordial lead), hypothermia (Osborn/J wave)
 |
Acute STEMI มักจะมี STE แบบ straight หรือ convex (แต่ concave ไม่ได้ exclude AMI) STE จะมีลักษณะที่รวมเข้าไปกับ T wave; มี reciprocal change เกณฑ์ในการวินิจฉัย STEMI
**ST elevation ที่เป็น rightward หรือ superior axis จะคิดถึง NSTEMI > STEMI เช่น ST depression V3-V6, STE aVR |
 |
Normal-variant STE พบได้ในคนอายุน้อย มี concave STE V1-V3 แต่ไม่มี reciprocal change ใน lateral leads |
 |
Early repolarization พบในนักกีฬาอายุน้อย มี concave STE V2-V5, no S wave in V3, J wave อาจแยกจาก STEMI โดยใช้สูตร (1.196 x STE at 60 ms หลังจาก J point ใน V3 หน่วย mm) + (0.059 x QTc) – (0.326 x R amplitude ใน V4 หน่วย mm) ถ้า > 23.4 น่าจะเป็น STE จาก LAD occlusion มากกว่า (“R น้อย STE มาก QTc ยาว”) |
 |
LVH จะมีลักษณะของ secondary repolarization มี STE V1-V3 และมี ST depression และ TWI ที่ค่อยๆลาดลงแล้วเอียงขึ้นอย่างรวดเร็วที่ lateral lead V5-V6, I, aVL |
 |
Acute Pericarditis จะมี diffuse STE (ยกเว้น aVR, V1 เป็น ST depression) และมี PR depression (ยกเว้น aVR, V1 เป็น PR elevation); Spodick sign (downslope TP segment), pericardial friction rub, pericardial effusion สิ่งที่เป็นลักษณะของ STEMI > pericarditis
|
 |
LBBB จะไม่เห็น RsR’ ชัดๆเหมือน RBBB ลักษณะ STE ของ LBBB ดูว่ามี STEMI ร่วมด้วยหรือไม่ โดยใช้ Sgarbossa’s criteria (เอา > 3 point)
|
 |
IVCD มีลักษณะ STE ได้ ซึ่ง amplitude ของ STE สามารถเปลี่ยนได้ตาม HR การจะแยกจาก STEMI อาจต้องเทียบกับ ECG เก่า |
 |
Brugada syndrome Type I เป็น coved-shaped STE > 2mm + TWI; ส่วน Type II และ III จะเป็น saddleback pattern ซึ่งไม่สัมพันธ์กับ ventricular arrhythmia และ sudden death |
 |
Takotsubo syndrome เป็น diffuse STE, มี marked ST depression aVR, no/minimal STE in V1 ทำให้สับสนกับ anterior-inferior STEMI (distal occlusion of a wrapping long LAD); หรือสับสนกับ acute pericarditis โดยเฉพาะถ้ามี PR depression ร่วมด้วย |
 |
LV aneurysm จะมี abnormal Q wave ใน lead ที่มี ST elevation เกณฑ์ที่ทำให้สงสัย STEMI > LV aneurysm
|
2. ST depressพบได้ในMI (junction ของ ST กับ QRS ต่ำกว่า isoelectric line แบบ straight or horizontal 90oกับ R wave), reciprocal change, digitalis (sagging เว้าแล้วโค้งขึ้น), ventricular hypertrophy (strain pattern), secondary ST-T change (LBBB, RBBB, WPW), hypokalemia, cardiomyopathy
T wave: (เกิด repolarization) ปกติ 1/8-2/3 ของ R wave, ascend ช้ากว่า descend (ถ้า symmetry แสดงว่าผิดปกติเช่น MI, hyperkalemia) พบ T wave positive ใน lead I,II, V3-V6 1และ negative ใน lead aVR และอาจจะ positive หรือ negative ใน lead III, aVL, aVF
1. Tall TWพบได้ใน normal variant, hyperkalemia, ICH, LVH, LBBB, myocardial ischemia, diastolic overload (left precordial lead)
 |
Tall T wave ในภาวะต่างๆ |
2. Flat TWพบได้ใน MI, pericarditis, hypothyroidism, cardiomyopathy
3. Deep TW Inversionพบได้ใน normal variants (juvenile, early repolarization), MI, Takosubo cardiomyopathy, ICH, strain pattern (LV/RV overload), BBB
 |
Anteroseptal MI มี STE V1-V2 และมี TWI ลักษณะ symmetry แตกต่างจาก TWI จากสาเหตุอื่นๆที่มักจะเป็น down-slope และ rapid up-slope |
 |
Deeply wide TWI ใน CNS bleeding |
U wave: ปกติจะมีขนาดเล็ก
- Prominent U wave(> 1 mm) พบได้ใน hypokalemia, bradycardia, hyperthyroidism, digitalis, adrenaline, hypocalcemia
- U wave inversionพบได้ในMI, LVH
ตัวอย่าง abnormal EKG เช่น
Syncope:bifascicular block (intermittent heart block), LVH (AS), RVH (PHT), frequent PVC (VT), QT prolong (Torsade de point), AF (tachy-brady syndrome) COMA: MI (anoxic encephalopathy), very deep TW inversion (SAH), short QT interval (hypercalcemia), sinus bradycardia + low voltage (myxedema coma), wide QRS + prolong QT + sinus tachycardia (TCA overdose) Pulmonary Embolism: S1Q3T3, RBBB + sinus tachycardia Pericardial Tamponade: Low QRS voltage + sinus tachycardia, Sinus tachycardia + electrical alternans Myocarditis: conduction block (BBB, hemiblock) Mitral stenosis: LAE + RVH HOCM: LVH, LAD, Q wave lateral lead +/- inferior lead Hyperkalemia: Tall T wave, loss of P waves, QRS widening; Sine wave Hypokalemia: STD, flat T wave, U wave Hypothermia: prolong PR, QRS, QT; J wave หรือ Osborne wave; slow AF Chronic renal Failure: Triad of LVH (hypertension), Tall T waves (hyperkalemia), prolonged QT interval (hypocalcemia) Thyroid Disease: Hypothyroid = low voltage + sinus bradycardia; Hyperthyroid = Unexplained AF (or sinus tachycardia at rest) COPD: RAE, RVH, low voltage + Poor R wave progression Dilated cardiomyopathy: low limb lead voltage + prominent precordial voltage + Poor R wave progression Digitalis effect: asymmetric STD (scooping pattern = very gradual down slope) Digitalis toxicity: atrial tachycardia with block, accelerated junctional rhythm, bidilectional VT, heart block, etc. |
ECG localization of infraction
Location | ECG change |
Anteroseptal | V1-V3 |
Anterior | V1-V6, poor R wave progression |
Anterolateral | V5-V6, I, aVL |
Lateral | I, aVL, V5, V6;reciprocal change in inferior lead |
Inferior | II, III, aVF RCA: STE III>II + ST depress > 1mm I, aVL pRCA: above + STE V1, V4R LCA: STE I, aVL, V5-6, ST depress V1-3 |
Inferolateral | II, III, aVF, V5,V6 |
True posterior | Tall R waves in V1 , V2; R/S ratio > 1 (no RAD); มักเกิดร่วมกับ inferior infraction |
Right ventricular | II, III, aVF, V4R |
RBBB with MI | QRS complex is abnormally wide (> 0.12 sec), terminal positive R in V1, wide S wave in V6; Anterior infraction: poor R wave progression, abnormal Q waves + ST-T changes in anterior leads; Inferior infraction: pathologic Q waves + ST-T changes in leads II, III, aVF |
LBBB with MI | Q wave in V5-V6; ST elevation in left lead; ST depression in right lead |
Ref: My old lecture, The only EKG book you'll ever need ed5th, World J Cardiol. 2014 Oct 26; 6(10): 1067–1079., EKG.academy, lifeinthefastlane, medscape, etc.