ความรู้พื้นฐาน
- pH มีความสัมพันธ์กับ Plasma hydrogen ion [H+] ในสมการลอการิทึม แต่ในช่วง pH 7.20-7.50พบว่าความสัมพันธ์เกือบจะเป็นเส้นตรงกับ [H+] โดยที่ pH 7.4 = [H+] 40และเมื่อ pH เปลี่ยน 0.01 จะเท่ากับ [H+] เปลี่ยนประมาณ 1 nEq/L
- ค่าของ pH บอกเพียง [H+] สุทธิในเลือด ซึ่งอาจมีทั้งภาวะ acidemia และ alkalemia พร้อมๆกัน
- ชนิดของ Primary acid-base disorderสามารถบอกได้จากสมการ [H+] = 24 x PaCO2 / HCO3-ว่าเป็น respiratory หรือ metabolic และสามารถคำนวณค่า pH ได้เมื่อรู้ PaCO2และ HCO3
- Secondary response เป็นกลไกเพื่อแก้ไขการเปลี่ยนแปลงของ [H+] โดยการเพิ่ม/ลด PaCO2และ HCO3ไปในทางเดียวกัน แต่จะไม่มากขนาดที่ทำให้ pH กลับมาเป็นปกติ
- ค่าปกติ pH = 7.35 - 7.45, PaCO2 = 35 – 45 mmHg; HCO3 = 21 – 28 mEq/L
- Anion gapคือ ค่าประมาณคร่าวๆของ unmeasured anion จากสมการ Corrected AG = [Na+] – ([HCO3-] + [Cl-]) + 2.5 x (4.5 - albumin) โดยค่าปกติเท่ากับ 12 +/- 4 (หรือใช้ค่า baseline ของคนนั้นๆ); ในกรณี hyperglycemia ไม่ต้อง corrected Na+เพราะ Cl-ก็ถูก dilute เช่นเดียวกัน
***AG แม้ไม่มีภาวะ acid-base disorder ก็อาจผิดปกติได้ เพราะมี unmeasured anion (albumin, γ-globulin, penicillin) และ cation (Ca, Mg, K, lithium, myeloma, polyclonal gammopathies) เปลี่ยนแปลงในภาวะต่างๆ และยังมี artifact ในการวัดค่า Cl-ที่พบได้ใน bromide toxicity, TG > 600 mg/dL
- Wide AGโดยทั่วไปหมายถึงการที่มี acids เพิ่มขึ้น (“A CAT MUD FILES” ดูเรื่อง toxicology)ซึ่งการเพิ่มขึ้นของ AG จะเป็นสัดส่วนเท่ากับการลดลงของ HCO3หรือ ΔAGc= ΔHCO3 (gap ratio = 1)
***พบว่าแม้จะเป็น normal AG ก็ไม่สามารถ exclude unmeasured cation ไปได้ ถ้าสงสัยควรตรวจสารนั้นๆโดยตรง หรือตรวจ serum osmolality เทียบกับ calculated serum osmolality (“ME DIE” ดูเรื่อง toxicology)
ประวัติและตรวจร่างกาย
- ประวัติการ gain/loss ของ acid/base ได้แก่ อาเจียน ถ่ายเหลว ประวัติยา/toxin
- อาการผิดปกติของโรคตับ ไต ปอด ซึ่งเกี่ยวกับ acid-base homeostasis
Investigations: ABG (pH, PaCO2, HCO3-), electrolytes, albumin, lactic acid, BUN, Cr, drug levels; +/- Ca, Mg, PO4, ketone, glucose, serum osmolality, urine electrolytes/osmole/glucose
Metabolic acidosis
- สาเหตุของ high AGที่พบบ่อยได้แก่ lactic acidosis (shock, SIRS (stress hyperlactatemia), thiamine deficiency, iron, metformin, cyanide, CO, INH), ketoacidosis (DKA, AKA, starvation), advanced renal failure(loss of H+secretion ที่ distal tubules) และ toxin ingestion (methanol, ethylene glycol, salicylates, etc.)
- สาเหตุของ normal AGได้แก่ diarrhea, saline infusion, early renal failure (loss of bicarbonate reabsorption ที่ proximal tubules), potassium-sparing diuretic, hypoaldosteronism (Addison’s disease), early obstructive uropathy, RTA, acetazolamide; ซึ่งการเสีย HCO3-จะแลกกับการที่ chloride เพิ่มขึ้นเพื่อให้เกิด electrical charge neutrality จึงเรียกภาวะนี้ว่า hyperchloremic metabolic acidosis (ยกเว้นในกรณีมี hyponatremia อาจจะมี chloride ปกติได้)
DKA tips ØDKA ช่วงแรกอาจตรวจพบ ketone น้อย เพราะส่วนใหญ่เป็น β-hydroxybutyrate ซึ่งการตรวจแบบเก่าจะไม่พบ ต่อมาเมื่อรักษาแล้วจะตรวจพบ ketone เพิ่มขึ้น เพราะเปลี่ยนเป็นacetoacetate (ตรวจพบ) Øการรักษา DKA ด้วย NSS IV เมื่อติดตามไปอาจพบว่า serum HCO3ไม่ดีขึ้น เพราะ acidosis ถูกเปลี่ยนจาก wide AG เป็น normal AG acidosis (จาก saline infusion) การติดตามอาการควรดูที่ gap-gap ratio จะบอกได้ดีกว่า |
- Secondary responseคือการเพิ่ม minute ventilation จะเกิดขึ้นทันที โดยถ้า HCO3คงที่จะเข้าสู่ steady stage ใน 11-24 ชั่วโมง [ΔPaCO2 = 1.2 x ΔHCO3]เพราะฉะนั้นช่วงที่ยังไม่เข้าสู่ steady stage เมื่อคำนวณ PaCO2แล้วจะพบว่ามี respiratory acidosis ร่วมด้วย
- ข้อจำกัดของ respiratory compensation คือ minute ventilation จะกลับลดลงเมื่อ pH < 7.10 (ยิ่งไปให้ bicarbonate ช่วงนี้จะทำให้ CO2ที่เกิดมากขึ้นคั่ง ทำให้มี respiratory acidosis) และ PaCO2จะลดลงต่ำสุดได้ประมาณ 12 mmHg (จาก airflow resistance และยิ่งหายใจเร็วจะยิ่งไปเพิ่ม CO2 production ของกล้ามเนื้อ) เพราะฉะนั้นเมื่อเกิด respiratory acidosis ร่วมด้วยต้องให้ mechanical ventilation
- เมื่อ pH ลด 0.1 จะทำให้ K เพิ่ม 0.5 ยิ่งถ้าตรวจพบ hypokalemia แสดงว่ามี severeintracellular K depletion เพราะฉะนั้นควรระวังเมื่อแก้ภาวะ acidosis แล้วจะทำให้ K ลดลงมากจนเกิด dysrhythmia ได้
การรักษา
- รักษาสาเหตุ เช่น toxin (antidote), sepsis, DKA
- ถ้า respiratory compensation ไม่เพียงพอ ให้ช่วยเรื่อง ventilation ก่อน
- การให้ bicarbonate จะทำให้ CO2เพิ่มขึ้น ทำให้เกิด CNS intracellular acidosis และถ้าไม่สามารถเพิ่ม minute ventilation ขึ้นอีก จะทำให้เกิดภาวะ respiratory acidosis ตามมา เพราะฉะนั้น bicarbonate จะให้กรณีที่จำเป็นต่อ physiology และระหว่างการให้ definite treatment
การให้ bicarbonate
Tx: คำนวณ mEq ของ HCO3 = 0.5 x BW x (8 – measured HCO3)โดยผสม 5DW 500 mL + 7.5% NaHCO3 75 mL IV rate พยายามให้ช้าๆพิจารณาตามความรุนแรงของอาการ |
Metabolic alkalosis
- สาเหตุของ chloride-responsiveเกิดจากภาวะที่ทำให้เกิด chloride depletion และ ECF volume ลดลง(เช่น vomiting, diarrhea, diuretic, cystic fibrosis, chloride-wasting enteropathy) จะไปกระตุ้น mineralocorticoid ทำให้มีการดูดกลับ Na และขับ K, H+ เพิ่มขึ้น และเพิ่มการสร้าง HCO3จะตรวจพบ alkaline urine และ urine Cl < 10 mEq/L (ถ้าไม่มีฤทธิ์ของ diuretic อยู่) และภาวะ hypokalemic, hypochloremic alkalosis; **ปกติ diarrhea จะเป็น hyperchloremic metabolic acidosis จากการเสีย HCO3ในอุจจาระ แต่ถ้าเกิดจาก laxative abuse จะมี K, Cl ในอุจจาระมากทำให้เกิดภาวะ metabolic alkalosis
- สาเหตุของ chloride-resistantเกิดจากโรคที่กระตุ้น mineralocorticoid activity (เช่น renal artery stenosis, renin-secreting tumors, adrenal hyperplasia, hyperaldosteronism, Cushing’s syndrome, Liddle’s syndrome, exogenous mineralocorticoids, Bartter’s & Gitelman’s syndrome) มักจะเป็นแบบ normovolemia หรือ hypervolemia และมักจะมี HT จะตรวจ urine Cl > 10 mEq/L
- Secondary responseคือการลด minute ventilation [ΔPaCO2 = 0.7 x ΔHCO3] ให้ระวังการเกิด hypoventilation (hypercapnia (PaCO2> 45)จะเกิดเมื่อ HCO3เพิ่มค่อนข้างมากจาก 24 เป็น 32)
การรักษา
- ใน chloride-responsive คำนวณ mEq ของ Cl deficit = 0.2 x lean BW x (100 – Cl-)นำมาแปลงเป็น 0.9%NSS (L) = Cl deficit/154 ให้ rate = 100 mL/h + (fluid loss + MT)
- ในรายที่ให้ NSS ไม่ได้ (edematous stage) มักจะสัมพันธ์กับ hypokalemia ให้รักษาด้วย KCl replacement
- ใน chloride-resistant ให้แก้ hypokalemia; ให้ acetazolamide 5-10 mg/kg IV/PO (ยับยั้ง HCO3 reabsorption และเพิ่ม HCO3 secretion); ในกรณี severe alkalemia (pH > 7.5, HCO3> 45) ให้ IV HCL โดยคำนวณ mEq ของ H+deficit = 0.5 x lean BW x (HCO3 - 30) แล้วให้คำนวณปริมาตร Liters ของ 0.1 normal solution (100 mEq/L) = H+deficit/100 ให้ rate < 0.2 mEq/kg/h ผ่าน CVC
Respiratory acidosis
- สาเหตุเกิดจาก hypoventilation (เช่น head injury, chest injury, lung disease, sedation, pickwickian syndrome), abnormal gas exchange (เช่น pneumonia) หรืออาจเกิดจาก CO2 production เพิ่มขึ้น (เช่น high-glucose diet)
- Secondary responseโดยการเพิ่มการสร้าง renal HCO3 และยับยั้ง HCO3 reabsorption [acute: ΔHCO3= 0.1 x ΔPaCO2; chronic: ΔHCO3= 0.4 x ΔPaCO2] สามารถดูการเปลี่ยนแปลงของ PaCO2เทียบกับ pHจะแยกภาวะ acute respiratory acidosis (PaCO2 เพิ่ม 10,pH ลด 0.08) และ chronic respiratory acidosis (PaCO2 เพิ่ม 10,pH ลด 0.03) ได้
- เมื่อPaCO2 เพิ่มขึ้นจะทำให้ PaO2ลดลงด้วย(จากสูตร alveolar gas equation คือ PAO2= (FiO2 x 713) – (PaCO2/0.8))
- การปรับตัวของร่างกายต่อ chronic respiratory acidosis (เช่น severe COPD) เมื่อ PaCO2> 60-70 mmHg อยู่นานๆ จะทำให้ carotid sinus sensitivityลดลง ทำให้การหายใจจะถูกกระตุ้นจากภาวะ hypoxemia อย่างเดียว
การรักษา
- รักษาที่สาเหตุ เช่น bronchospasm และระวังการให้ O2มากเกินไปจะกดการหายใจในผู้ป่วย chronic hypercapnia
- ในรายที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษา โดยเฉพาะเมื่อ pH < 7.25 อาจต้องการ ventilator support (เช่น ETT, CPAP)
- ใน chronic respiratory acidosis การแก้ PaCO2ควรแก้ช้าๆ < 5 mmHg/h การแก้อย่างรวดเร็วทำให้เกิดภาวะ metabolic alkalosis ร่วมกับ respiratory alkalosis ทำให้ pH เพิ่ม iCa, K ลดลง ทำให้เกิด dysrhythmia ได้
Respiratory alkalosis
- สาเหตุเกิดจากการกระตุ้น respiratory center เช่น CNS tumor, stroke, infection, pregnancy, hypoxia, toxin, anxiety, pain, iatrogenic overventilation (mechanical ventilation)
- การที่ PaCO2 ลดลง ทำให้ pH เพิ่มขึ้น ทำให้ Ca จับกับ anionic protein ที่เพิ่มขึ้น ทำให้ iCa ลดลงเกิดอาการ tetany, paresthesia และมีการลดลงของ cerebral blood flow และลด DO2จากการที่ O2-Hb dissociation curve เคลื่อนทางซ้าย
- Secondary responseโดยการลดลงของ HCO3[acute: ΔHCO3= 0.2 x ΔPaCO2; chronic: ΔHCO3= 0.4 x ΔPaCO2] และมีการเปลี่ยนแปลงเทียบกับ pH ดังนี้ acute respiratory alkalosis (PaCO2 เพิ่ม 10,pH ลด 0.08) และ chronic respiratory alkalosis (PaCO2 เพิ่ม 10,pH ลด 0.02)
- ภาวะ chronic respiratory alkalosis สามารถเกิด complete compensation ได้จน pH เป็นปกติ โดยใช้เวลาอย่างน้อย 1 สัปดาห์ พบได้ในคนที่อยู่ high altitude
การรักษา
- รักษาที่สาเหตุ เช่น การ reassure ในผู้ป่วย hyperventilation
- ในกลุ่ม high altitude อาจให้ acetazolamide
Ref: Tintinalli ed8th, Marino’s the ICU book