Hyperkalemia (K > 5.5 mEq/L)
สาเหตุได้แก่
K release from cells
- Pseudo-hyperkalemiaสงสัยในรายที่ไม่มีสาเหตุของ hyperkalemia ไม่มีอาการและ ECG ไม่ผิดปกติ เกิดได้จาก
- เทคนิคการดูดเลือดเช่น trauma อาจเห็น serum เป็นสีแดงจาง, กำมือซ้ำๆระหว่างดูดเลือด, เจาะแล้วเก็บไว้นาน ถ้าสงสัยให้เจาะใหม่โดยไม่ใช้ tourniquet ไม่กำมือ หรือถ้าจำเป็นต้องใช้ tourniquet ให้คลาย tourniquet หลังแทงเข็มเข้าเส้นเลือดและรอ 1-2 นาทีก่อนดูดเลือด
- Thrombocytosisประมาณ K จะเพิ่ม 0.15 mEq/L ต่อ platelet ที่เพิ่มขึ้น 100,000/mcL หลัง clot
- Leukocytosis(> 120,000) โดยเฉพาะ CLL แก้ไขโดยรอให้ clot (ไม่ centrifuge) เพื่อแยก serum มาตรวจ และไม่ส่งเลือดทาง pneumatic tube system
- Familial forms of pseudohyperkalemiaอาจมี abnormal RBC morphology (stomatocytosis) ร่วมด้วย
- Metabolic acidosisแต่ไม่พบK shift จาก organic acidosis (lactic acidosis, ketoacidosis) เพราะ organic anion และ H+สามารถเข้า cell ได้ผ่าน sodium-organic anion cotransporter (DKA เกิด hyperkalemia จาก insulin deficiency และภาวะ hyperosmolality); respiratory acidosisสามารถทำให้เกิด K shift เฉพาะใน chronic respiratory acidosis ได้แต่น้อยกว่า metabolic acidosis โดยไม่ทราบสาเหตุชัดเจน
- Insulin deficiency, hyperglycemia, hyperosmolalityส่วนใหญ่จะเกิดใน DMแต่สามารถพบได้ในภาวะอื่นๆ เช่น insulin level ลดลงจาก somatostatin/octreotide therapy หรือfasting; hyperosmolality จาก hypernatremia, IVIG (sucrose), radiocontrast media, mannitol ซึ่งทำให้เกิด hyperkalemia ได้ในคนที่มี renal failure
- β-blockerพบใน nonselective beta blockers (propranolol, labetalol) ซึ่งเป็นผลจากการยับยั้ง beta-2 activity ในการพา K เข้าสู่ cellซึ่งผลจาก β-blocker จะทำให้ K เพิ่มได้แค่ < 0.5 mEq/L
- Exerciseสามารถทำให้ serum K เพิ่ม 0.7-1.2 mEq/L ใน moderate exertion และเพิ่มได้ถึง 2 mEq/L ใน strenuous exertion และจะกลับมาเป็นปกติได้หลังพักหลายๆนาที และมักมี mild rebound hypokalemia (0.4-0.5 mEq/L) ซึ่งอาจกระตุ้นให้เกิด arrhythmiaได้ในกลุ่มเสี่ยง
- Hyperkalemic periodic paralysisเป็น autosomal dominant มักถูกกระตุ้นโดยอากาศเย็น พักหลังออกกำลัง อดอาหาร หรือกิน potassium ปริมาณเล็กน้อย
- Tissue breakdownได้แก่ trauma, tumor lysis syndrome (lymphoma, leukemia Tx), severe accidental hypothermia; มักพบร่วมกับ renal failure
- อื่นๆได้แก่ digitalis overdose (+ oleander ingestion), RBC transfusion (massive), succinylcholine (ใน burns, extensive trauma, prolonged immobilization, chronic infection, neuromuscular disease), arginine hydrochloride, aminocaproic acid, calcineurin inhibitor (cyclosporine, tacrolimus), diazoxide, minoxidil, volatile anesthetic (isoflurane)
Reduced urinary K excretion
- แบ่งเป็น 4 สาเหตุที่ทำให้ urine K secretion ลดลง ได้แก่ reduced aldosterone secretion, aldosterone resistance, reduced distal sodium and water delivery, renal failure
- Reduced aldosterone secretionพบใน RTA type IV (hyperkalemic, metabolic acidosis, urine pH < 5.5) และยา (ACEI, ARB, NSAIDs, calcineurin inhibitor [cyclosporin, tacrolimus], heparin) แต่ส่วนใหญ่จะมีผลไม่มากในnormal renal function แต่อาจมีผลมากใน renal insufficiency
- Aldosterone resistanceเกิดได้จาก
- Potassium-sparing diuretic ได้แก่ spironolactone, eplerenone, amiloride, triamterene
- Voltage-dependent RTA (hyperkalemic, metabolic acidosis, urine pH > 5.5) พบสัมพันธ์กับ severe hypovolemia, urinary tract obstruction, lupus nephritis, sickle cell disease, renal amyloidosis
- Pseudohypoaldosteronism type 1 (rare) เป็น hereditary disorder
- Reduced distal sodium and water deliveryถ้า luminal Na concentration ที่ distal nephron น้อย (จาก effective arterial blood volume ลดลง) จะทำให้ K excretion หยุดทำงาน ซึ่งเกิดจาก true volume depletion หรือ tissue perfusion ลดลง (heart failure, cirrhosis)
- Renal failure(GFR < 20 mL/min) จะพบ hyperkalemia ในคนที่มี oliguria หรือมีปัจจัยอื่นๆร่วมด้วย เช่น high-K diet, tissue breakdown, reduced aldosterone secretion, aldosterone resistance, fasting
- Multiple factorยกตัวอย่างเช่น severe heart failure มักจะมี renal hypoperfusionทำให้ distal sodium and water delivery ลดลง ร่วมกับใช้ ACEI หรือ ARB ทำให้มี aldosterone secretion ลดลง และอาจใช้ spironolactone ทำให้มี aldosterone resistance ร่วมด้วย
- อื่นๆเช่น selective impairment in K excretion (lupus nephritis, acute transplant rejection, sickle cell disease, cyclosporine, tacrolimus), pseudoaldosteronism type 2 (Gordon’s syndrome หรือ familial hyperkalemic hypertension), ureterojejunostomy (jejunum ดูดซึมK จาก urine)
K intake: ไม่ทำให้เกิด hyperkalemia ถ้าไม่มีปัจจัยอื่นร่วมด้วย เช่น K excretion ลดลง เพราะร่างกายสามารถเพิ่ม urine K excretion ได้มากเท่ากับที่ intake ใน 2 วัน
S&S: มักเกิดเมื่อ serum K > 7.0 mEq/L (อาจต่ำกว่านี้ใน acute hyperkalemia)
- Ascending muscle weaknessเริ่มจากขา ลำตัวและแขนตามลำดับ จนเป็น flaccid paralysis ได้ (คล้าย Guillain-Barre syndrome) ตรวจ sphincter tone และ cranial nerve ปกติ มักไม่มี respiratory muscle weakness
- ECG อาจมีการเปลี่ยนแปลง ซึ่งจะเปลี่ยนไปตามลำดับ แต่ไม่สัมพันธ์กับระดับ serum K ได้แก่
- Tall peaked T wave (non-specific) + shorted QT interval
- Progressive prolonged PR + QRS interval
- Decreased P wave amplitude
- Sine wave, asystole
- อาจทำให้เกิด hyperkalemic Brugada sign (pseudo-RBBB + “cove” ST elevation ใน >2 precordial lead แต่แยกจาก genetic Brugada syndrome โดยทีมี absence P wave, marked QRS widening +/- QRS axis) พบเมื่อ serum K > 7.0 mEq/L
- สามารถพบ conduction abnormality อื่นๆได้ เช่น bundle branch block, sinus bradycardia, sinus arrest, slow idioventricular rhythms, ventricular tachycardia, ventricular fibrillation, asystole
- Metabolic acidosisเกิดจากภาวะ hyperkalemia ทำให้ urine ammonium (NH4+) excretion ลดลง (ในหลายกลไก)
Diagnosis
- วินิจฉัยสาเหตุจากประวัติและ Lab testเช่น ถ้าK เพิ่มเฉียบพลันต้องหาสาเหตุ K release จาก cell ที่พบบ่อยคือ tissue breakdown, DKA; ถ้า persistent hyperkalemia ต้องหาสาเหตุของ urine K excretion ลดลง
- ในรายที่สงสัย pseudohyperkalemia (ไม่มีสาเหตุของ hyperkalemia ไม่มีอาการECG ไม่ผิดปกติ หรือตรวจหลายครั้งได้ค่าไม่คงที่)ให้เจาะด้วยเทคนิคข้างต้น (ดูสาเหตุ)
- ไม่แนะนำให้ตรวจ 24-h urine K excretion (เพราะ urine K excretion = K intake) และ TTKG (ไม่ reliable)
Hyperkalemia emergencyได้แก่
- มีS&S จาก hyperkalemia ได้แก่ muscle weakness, cardiac conduction abnormalityหรือ cardiac arrhythmia (มักเกิดเมื่อ serum K > 7.0 mEq/L หรือต่ำกว่านี้ใน acute hyperkalemia)
- Serum K > 6.5 mEq/L
- Serum K > 5.5 mEq/L + significant renal impairment + ongoing K rising เช่น rhabdomyolysis, crush injury, tumor lysis syndrome, significant GI/soft tissue bleeding, significant non-AG metabolic acidosis, หรือ respiratory acidosis
Treatment“stabilized myocardium, shift K+, ขับ K+”
- ECG monitoring, IV fluid, รักษาสาเหตุ เช่น หยุดยาที่เป็นสาเหตุ (ACEI, ARB, aldosterone antagonist, NSAIDs, digitalis); ตรวจ serum K ซ้ำในอีก 1-2 ชั่วโมงหลังเริ่มการรักษา
- 10% Calcium Gluconate 10 mL IV in 2-3 min ให้ซ้ำได้ใน 5 นาที ถ้า ECG ไม่ดีขึ้น ออกฤทธิ์ภายใน 3-5นาที มีฤทธิ์นาน 30-60 นาที ห้ามให้ร่วมกับ bicarbonate solution (ตกตะกอนเป็น calcium carbonate)
- ในคนที่on digitalis ควรให้ calcium เมื่อมีข้อบ่งชี้ (widened QRS, loss P wave) แต่ให้ช้าลงเพื่อหลีกเลี่ยงภาวะ acute hypercalcemia ได้แก่ 10% calcium gluconate 10 mL + 5%D/W 100 mL IV drip in 20-30 min; ในรายที่เป็น hyperkalemia จาก digitalis toxicity ควรรักษาด้วย digoxin-specific antibody therapy
- ปรับ dose ตาม renal function (maximum effective dose) ได้แก่ moderate CKD (GFR > 30) ให้ furosemide 80 mg IV; severe CKD ให้ furosemide 200 mg IV; oliguric ARF ปรับให้ได้ถึง 500 mg IV drip in 30-60 min
- SPS (sodium polystyrene sulfonate) หรือ Kayexalateมีรายงานการเกิด intestinal necrosis เชื่อว่าอาจเกิดจากการผสมsorbitol แต่ก็มีรายงานการเกิดแม้ว่าจะไม่ได้ผสม sorbitol หรือเกิดกับ CPS เช่นกัน เพราะฉะนั้นจึงห้ามในกลุ่มเสี่ยง ได้แก่ post-operative, bowel obstruction, ileus หรือใช้ opiate, มี bowel disease (ulcerative colitis, C. difficilecolitis); และพิจารณาเป็นตัวเลือกในการรักษาเมื่อไม่มีวิธีรักษาอื่นที่ได้ผล
- ปัจจุบันมี cation exchange ที่ปลอดภัยมากกว่า ได้แก่ patitomer, และ ZS-9
กลุ่มที่ควรลด serum K อย่างรวดเร็ว (ภายใน 6-12 ชั่วโมง)โดยไม่ต้องให้ calcium, insulin + glucose ได้แก่ serum K > 5.5 mEq/L + severe renal impairment (ESRD, oliguria) หรือต้องทำ surgery
- ถ้ามี severe renal impairment ให้ทำ dialysis แต่ถ้าทำไม่ได้ให้ GI cation exchanger
- ถ้าไม่มี severe renal impairment ให้ GI cation exchangerร่วมกับรักษาสาเหตุ (เช่นหยุด ACEI, ARB, aldosterone antagonist, NSAIDs, digitalis) และการรักษาอื่นๆตามโรคร่วมที่เหมาะสม (bicarbonate ถ้ามี metabolic acidosis, diuretic ถ้ามี hypervolemia)
กลุ่มที่ค่อยๆลด serum K ลงช้าๆได้แก่ chronic mild (< 5.5) – moderate (5.5-6.5) hyperkalemia จาก CKD หรือจาก RAAS inhibitor
- Dietary modificationหลีกเลี่ยงอาหารที่มี K สูง ได้แก่ ถั่วเมล็ดแห้ง นมและผลิตภัณฑ์จากนม ทุเรียน แอปริคอท อะโวคาโด กล้วย แคนตาลูป ผลไม้แห้งต่างๆ แครอท มะเขือเทศ หน่อไม้ฝรั่ง และผักสีเข้มต่างๆ
- Diuretic(loop, thiazide) โดยเฉพาะถ้าให้ร่วมกับ saline hydration แนะนำให้ทดลองใช้รักษาถ้ามีภาวะอื่นที่เหมาะสมร่วมด้วย (hypertension, hypervolemia) และในคนที่เกิดจาก angiotensin inhibitor อาจควบคุมระดับ K ได้ด้วย diuretic + diet control
- GI cation exchanger(patorimer, ZS-9; ไม่แนะนำให้ SPS เป็น chronic therapy)
- หยุดยาที่เป็นสาเหตุ (อย่างน้อยในช่วงที่มี hyperkalemia) ได้แก่ ACEI, ARB, aldosterone antagonist, NSAIDs, digitalis
การป้องกัน
- หลีกเลี่ยงการอดอาหารเป็นเวลานาน (ลดการหลั่ง insulin) เช่นใน non-diabetic ESRD ที่ NPO เพื่อทำ surgery ควรให้ glucose-containing solutions ระหว่างที่ NPO
- หลีกเลี่ยงยาที่กระตุ้นให้ serum K เพิ่มขึ้นได้ ในช่วงที่ serum K > 5.5 ได้แก่ ACEI, ARBs, direct renin inhibitors, aldosterone antagonists, nonselective beta blocker (propranolol. labetalol)
- ใน CKDหรือ heart failure ที่ให้ RAAS inhibitors มีวิธีป้องกันได้หลายอย่าง เช่น เฝ้าระวังระดับ serum K, คงบคุมอาหาร, หลีกเลี่ยงยาอื่นที่มีผลต่อ K excretion (NSAID), เริ่มยา low dose ก่อนและปรับ dose ถ้าเริ่มมี moderate hyperkalemia, ให้ thiazide หรือ diuretic ร่วมด้วยถ้ามีข้อบ่งชี้, ให้ alkali therapy (NaHCO3) ใน CKD ที่มี metabolic acidosis หรือมี persistent hyperkalemia
Ref: Up-to-date
